¿Qué es una herida?

Lapiel es el órgano más accesible de nuestro cuerpo. Como tal, es muy fácil dañarla o herirla3. Cuando se daña la piel, el tejido corporal pierde su continuidad. Esto puede suceder como resultado de traumatismosinfección o algunos procesos patológicos, como inflamación6.  

Cuando se lesiona o daña la piel, se crea una herida. Una vez que esto sucede, el cuerpo comienza inmediatamente a repararse a sí mismo. Lo hace restableciendo la integridad del tejido para restaurar la función de barrera de la piel4.   

¿Cómo cicatrizan las heridas?

Lacicatrización es un proceso fisiológico que el cuerpo usa para sustituir y restaurar el tejido dañado1. Esto implica una interacción compleja de eventos físicos, químicos y celulares.   

El cuerpo utiliza dos mecanismos para cicatrizar: 

  • regeneración tisular y 
  • reparación tisular.  

Veamos con más detalle cada mecanismo. 

Regeneración tisular

La regeneración tisular se da cuando el cuerpo sustituye el tejido dañado reproduciendo células idénticas. Este es el método ideal de cicatrización. El tejido regenerado tiene la misma función que antes y la piel se asemeja a su aspecto original. Por desgracia, el cuerpo solo puede regenerar determinados tipos de células, como las epiteliales6.   

Reparación tisular

La reparación tisular sucede cuando el cuerpo repara el tejido dérmico o subcutáneo dañado o destruido. Sin embargo, en este caso, el tejido reparado pierde su función especializada y su estructura original. Este es un proceso más complicado que provoca cicatrices y cambios en el aspecto de la piel.  

Por supuesto, la cicatrización de la herida es un proceso muy sofisticado que sigue una secuencia de eventos establecida2. En la sección siguiente, echaremos un vistazo a las cuatro etapas de la cicatrización de la herida.  

Las cuatro etapas de la cicatrización de la herida

Etapa1: hemostasia

Cuando una lesión daña los vasos sanguíneos, la primera reacción del cuerpo es detener el flujo sanguíneo, un proceso denominado «hemostasia». El cuerpo activa las plaquetas y libera los factores de crecimiento. La liberación de estos factores de crecimiento inicia el proceso de cicatrización6.  

 

Etapa 2: fase inflamatoria  

La segunda etapa se divide en una respuesta inflamatoria temprana y una tardía.7 

  • En la respuesta inflamatoria temprana, los neutrófilos (un tipo de glóbulos blancos) están presentes de dos a cinco días. Los neutrófilos desempeñan una importante función en el proceso de cicatrización. Matan a las bacterias locales, lo que ayuda a destruir el tejido muerto. También liberan sustancias antimicrobianas activas y proteasas (una enzima que cataliza la proteólisis), que comienzan el desbridamiento (es decir, la retirada del tejido dañado).  
  • En la respuesta inflamatoria tardía, aproximadamente tres días tras la lesión, aparecen los monocitos (otro tipo de glóbulos blancos). Los monocitos son importantes porque maduran para convertirse en macrófagos, células grandes que comen bacterias, neutrófilos muertos y tejido dañado. También secretan factores de crecimiento, quimiocinas y citocinas. De esta forma, los macrófagos tienen una importante función en la cicatrización de la herida y la lucha contra la infección. 

 

¿Sabía qué?

La cantidad de exudado, o fluido de la herida, aumenta durante la fase inflamatoria. Ello ayuda a limpiar la herida y proporcionar un ambiente húmedo que potencie la cicatrización11, 12. Sin embargo, si una herida comienza a producir demasiado exudado, se puede ralentizar el proceso de cicatrización12, 13. Para saber más sobre el exudado de la herida y cómo manejarlo, lea este artículo.  

Etapa 3: proliferación  

Durante esta etapa, los macrófagos producen distintas sustancias que hacen que el cuerpo produzca tejido nuevo y vasos sanguíneos, un proceso denominado angiogénesis. Entonces el tejido nuevo rellena el lecho de la herida6. En la etapa final de proliferación, los bordes de la herida comienzan lentamente a contraerse y acercarse.   

 

Etapa 4: maduración  

El remodelado comienza ya en la etapa de proliferación y continúa durante un largo período de tiempo. El colágeno tiene una función importante en esta etapa del proceso de cicatrización. A lo largo de esta etapa, el cuerpo produce y destruye colágeno simultáneamente. Lo hace para mantener un equilibro entre la necesidad de resistencia a la tensión y el remodelado de tejido nuevo. Este equilibrio es el que determina la calidad y el aspecto final del tejido cicatricial7

Image 1: Las cuatro etapas de la cicatrización de la herida 

¿Cuánto tiempo tarda en cicatrizar una herida?

Lasheridas se pueden dividir en dos categorías: heridas agudas y crónicas. Las heridas agudas se reparan solas rápidamente y con complicaciones mínimas. Si una persona está sana, una herida aguda debe cicatrizar en un plazo de tres semanas. En esos casos, el proceso de maduración suele producirse más o menos dentro del siguiente año.

Sin embargo, si una herida se estanca en una de las cuatros etapas de cicatrización, se puede volver difícil de cicatrizar o crónica14. Encontrar el tratamiento adecuado para las heridas crónicas puede ser un reto. Las investigaciones muestran que encontrar el apósito adecuado es una parte fundamental para manejar eficazmente las heridas crónicas. Debe elegir el apósito con base en una evaluación de la herida y de su exudado. 

Si está trabajando con un paciente con una herida crónica, su objetivo debe ser elegir un apósito que ayude a crear un entorno óptimo de cicatrización.

Un apósito eficaz debe:

  • conformarse al lecho de la herida;
  • tener propiedades antimicrobianas;
  • absorber el exceso de exudado en el lecho de la herida;
  • proteger los bordes de la herida y la piel perilesional;
  • mantener un ambiente húmedo
  • ser cómodo y rentable; y
  • ser fácil de quitar y usar por parte del paciente.
Referencias
  1. Greaves, N. D., Ashcroft, K. J., Baguneid, M., Bayat, A. (2013). Current understanding of molecular and cellular mechanisms in fibroplasia and angiogenesis during acute wound healing. Journal of Dermatological Science; 72: 206–217
  2. Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European Surgical Research; 58: 81-84.
  3. Harper, D., Young, A., McNaught, C-E. (2014). The physiology of wound healing. Surgery; 32(9): 445-50.
  4. Flanagan, M. (2000). The physiology of wound healing. Journal of Wound Care. 9(6), 299-300.
  5. Oliveira Gonzalez, A. C., Costa, T. F., Araújo Andrade, Z., Medrado, A. R. A. P. (2016). Wound healing - A literature review. An Bras Dermatol. 91(5): 614-20.
  6. Martin, M. (2013). Chapter 3: Physiology of Wound Healing. In Flanagan M. (Editor), Wound Healing and Skin Integrity. Principles and Practice (pp. 33-51). West Sussex: John Wiley & Sons, Ltd
  7. Reinke, J. M., Sorg, H. (2012). Wound Repair and Regeneration. European Surgical Research. 49: 35–43.
  8. Diegelmann, R. F., Evans, M. C. (2004). Wound Healing: An Overview of acute, fibrotic and delayed healing. Frontiers in Bioscience. 9, 283-289
  9. European Wound Management Association (EWMA). (2004). Wound bed preparation in practice. London: MEP Ltd.
  10. Li, J., Chen, J., Kirsner R. (2007). Pathophysiology of acute wound healing. Clinical Dermatology. 25 (1) :9-18.
  11. Romanelli, M., Vowden, K., Weir, D. (2010). Exudate Management Made Easy. Wounds International. 1(2).
  12. Trengove, N., Stacey, M. C., Macauley, S., Bennett, N., Gibson, J., Burslem, F., Murphy, G., Schultz. G. (1999). Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. Wound Repair and Regeneration; 7: 442-452.
  13. Cutting, K. F. (2003). Wound exudate: composition and functions. British Journal in Community Nursing. 8(9):, 4-9.
  14. Orsted, H. L., Keast, D., Forest-Lalande, L., Françoise, M. (2011). Basic Principles of Wound Healing. Wound Care Canada. 9(2): 4-12.
  15. Dowsett et al. (2020). Closing the gap between the evidence and clinical practice – a consensus report on exudate management (11(3)) (def. exudate pooling)
  16. Snyder RJ Managing dead space: an overview. Podiatry Management. October 2005.

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